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La somministrazione di Bortezomib prima e dopo trapianto autologo di cellule staminali migliora l'esito nei pazienti con mieloma multiplo e con delezione 17p

Nei pazienti affetti da mieloma multiplo, la stratificazione del rischio di anomalie cromosomiche può consentire una scelta più razionale degli approcci terapeutici.

In questo studio, è stato analizzato il valore prognostico di 12 anomalie cromosomiche in una serie di 354 pazienti affetti da mieloma multiplo trattati nell'ambito dello studio HOVON-65/GMMG-HD4.

Grazie al disegno dello studio a due bracci, è stato possibile analizzare l'effetto di un trattamento a base di Bortezomib ( Velcade ) prima e dopo il trapianto autologo di cellule staminali ( braccio B ) rispetto al trattamento standard, senza Bortezomib ( braccio A ).

Per le aberrazioni cromosomiche analizzate, la sopravvivenza libera da progressione e la sopravvivenza globale sono risultate pari o superiori nel braccio Bortezomib rispetto al braccio standard.

Sorprendentemente, i pazienti con del( 17p13 ) hanno beneficiato maggiormente del trattamento a base di Bortezomib: la sopravvivenza mediana libera da progressione nel braccio A è stata di 12.0 mesi e nel braccio B di 26.2 mesi ( P=0.024 ); la sopravvivenza globale a 3 anni per il braccio A è stata del 17% e per il braccio B del 69% ( P=0.028 ).

Dopo analisi multivariata, la delezione 17p13 era un predittore indipendente di sopravvivenza libera da progressione ( P minore di 0.0001 ) e di sopravvivenza globale ( P minore di 0.0001 ) nel braccio A, mentre nessun effetto statisticamente significativo sulla sopravvivenza libera da progressione ( P=0.28 ) o sopravvivenza generale ( P=0.12 ) è stato osservato nel braccio B.

In conclusione, l'impatto negativo di del( 17p13 ) sulla sopravvivenza libera da progressione e sopravvivenza globale potrebbe essere significativamente ridotto con il trattamento a base di Bortezomib, indicando che la somministrazione a lungo termine di Bortezomib dovrebbe essere raccomandata per i pazienti portatori di delezione 17p13. ( Xagena2012 )

Neben K et al, Blood 2012; 119: 940-948


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